-
擅长：对常见风湿性疾病，如系统性红斑狼疮，皮肌炎/多肌炎，系统性硬化症，干燥综合症，白塞病和系统性血管炎等疾病及各种关节病如类风湿关节炎，强直性脊柱炎，银屑病关节炎，代谢性关节炎如痛风及假性痛风(焦磷酸盐关节炎)的诊断和治疗方面积累了较丰富的临床经验。
向 Ta 提问
赵绵松，女，主任医师，医学博士，博士后。首都医科大学附属北京世纪坛医院风湿免疫科，科主任。发表论文近四十篇，参与编辑《风湿科医师速率手册》部分章节、人民卫生出版社出版的《急诊内科学》大动脉炎一章、人民军医出版社出版的《老年心脏病学》风湿性疾病一章，及科技文献出版社出版《现代临床诊断治疗学》风湿病学章节第一作者《关节炎与心衰》《铁路职工健康手册》《腹膜及腹膜后间隙性疾病》等著作。
展开-
人体的血尿酸正常值是多少呢
人体血尿酸正常参考值因性别、检测方法及生理状态不同而有差异，男性一般为180-420μmol/L，女性（非绝经期）89-360μmol/L，绝经后接近男性参考范围。 血尿酸的生成与代谢 血尿酸是人体嘌呤代谢的终产物，约20%来自食物嘌呤分解，80%由体内细胞代谢产生，主要经肾脏排泄，小部分通过肠道排出，其水平反映嘌呤代谢与肾脏排泄功能的平衡。 正常范围的科学界定 临床常用尿酸酶紫外分光光度法检测，男性正常范围为180-420μmol/L（3.0-7.0mg/dL），女性非绝经期89-360μmol/L（1.5-6.0mg/dL），绝经后女性尿酸水平逐渐接近男性；检测结果需结合报告单标注的参考值，因不同实验室方法（如磷钨酸还原法）可能导致结果略有差异。 异常值的临床意义 当血尿酸＞420μmol/L（男性）或＞360μmol/L（女性）时，称为高尿酸血症，长期可诱发痛风、肾结石及心血管风险升高；低尿酸血症（＜150μmol/L）可能与营养不良、肝功能损害或遗传性黄嘌呤尿症相关。高尿酸血症需在医生指导下使用降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他等）控制水平。 特殊人群的尿酸特点 老年人因肾功能减退，尿酸排泄能力下降，易出现生理性升高；妊娠期女性因肾小球滤过率增加，尿酸排泄增多，通常呈现生理性降低；肾功能不全患者尿酸清除率下降，尿酸易蓄积，需定期监测肾功能与尿酸水平。 检测与管理建议 建议空腹8-12小时采血检测（避免前一天高嘌呤饮食、饮酒及剧烈运动）；生活方式调整包括低嘌呤饮食（减少动物内脏、海鲜摄入）、每日饮水2000ml以上、控制体重；发现尿酸异常建议1-3个月复查，结合肾功能、血脂等指标综合评估，必要时在医生指导下干预。
2026-02-09 12:20:53 -
红斑狼疮是什么原因引起
红斑狼疮（系统性红斑狼疮）的发病是遗传易感性、环境因素、激素水平及免疫异常共同作用的结果。具有遗传基础的个体在紫外线暴露、病毒感染等环境诱因，或雌激素升高的激素变化刺激下，免疫系统异常激活，产生抗核抗体等自身抗体，引发慢性炎症反应，损伤多器官组织。 一、遗传因素。家族中有红斑狼疮患者时，一级亲属（父母、兄弟姐妹、子女）患病风险显著升高，提示遗传在发病中的作用。研究发现多个易感基因，如人类白细胞抗原（HLA）系统中的DR2、DR3等基因型与发病相关，但属于多基因累加效应，非单基因遗传病，遗传易感性仅增加发病概率，而非直接导致疾病。 二、环境诱发因素。紫外线是最明确的环境诱因，日光照射后皮肤细胞DNA损伤，释放自身抗原，激活免疫系统；EB病毒、丙型肝炎病毒感染可能通过分子模拟机制触发免疫反应异常；某些药物（如普鲁卡因胺、肼屈嗪）可能诱发药物性狼疮，停药后多数症状可缓解，但需警惕药物诱发的免疫异常与系统性红斑狼疮的鉴别。 三、激素因素。女性发病率约为男性的9倍，育龄期女性（20-40岁）是高发人群，雌激素水平升高可能通过促进B细胞活化、增加免疫球蛋白合成等机制参与发病。青春期前女性和绝经后女性发病率显著降低，男性因雄激素水平较高，对免疫系统有一定抑制作用，发病风险相对较低，提示激素水平波动对免疫调节的关键影响。 四、免疫异常机制。正常免疫调节功能紊乱，B细胞过度活化并产生大量自身抗体（如抗核抗体、抗双链DNA抗体），抗体与自身抗原结合形成免疫复合物，沉积于皮肤、肾脏、关节等组织，激活补体系统，引发局部炎症和组织损伤。同时，T细胞亚群失衡（辅助性T细胞过度活化、调节性T细胞功能缺陷）进一步放大免疫异常，导致慢性炎症持续存在，加重器官损害。
2026-02-09 12:20:08 -
全身筋脉痛是什么原因
全身筋脉痛是多因素引发的肌肉、筋膜或神经牵涉性疼痛，常见于感染、免疫异常、代谢紊乱、慢性疲劳及药物副作用等情况，需结合伴随症状排查病因。 感染性因素 病毒（如流感病毒、EB病毒）或细菌感染（如链球菌感染）可引发全身炎症反应，释放致痛物质（如前列腺素），导致肌肉酸痛、关节痛。老年人、免疫力低下者症状更显著，需警惕感染进展（如脓毒症）风险。 自身免疫性疾病 类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身抗体攻击关节及结缔组织，表现为多部位疼痛、晨僵。年轻女性（尤其系统性红斑狼疮）、产后女性需关注症状变化，建议早期筛查抗核抗体谱。 代谢与内分泌异常 甲状腺功能异常（甲亢/甲减）影响肌肉代谢，电解质紊乱（低钙、低钾）或糖尿病神经病变，均可能引发全身酸痛。糖尿病患者需警惕酮症酸中毒，孕妇需监测甲状腺功能（如TSH、T3/T4）。 慢性功能性疼痛 纤维肌痛综合征以广泛肌肉骨骼疼痛、疲劳为特征，无明确器质性病变，与睡眠障碍、心理压力相关。长期焦虑人群需结合心理量表（如Fibromyalgia Impact Scale）评估，避免过度诊断。 药物及物理因素 他汀类药物、某些降压药（如贝特类）可能引发肌痛，脱水、过度运动或姿势不良可导致慢性劳损。高温作业者需补充电解质（钠、钾），老年患者需警惕药物累积毒性（如他汀累积致肌病）。 特殊人群注意：孕妇若伴随高血压、水肿需排查子痫前期；糖尿病患者需定期监测糖化血红蛋白及神经病变；老年患者建议筛查肌酸激酶（CK），避免漏诊横纹肌溶解。 就医提示：若疼痛持续超2周、伴随发热/皮疹/关节肿胀，或出现呼吸困难、肢体麻木，需及时就诊，完善血常规、肌酶谱、甲状腺功能等检查，避免自行服用止痛药延误诊断。
2026-02-09 12:19:14 -
车前草能治痛风么
车前草能否治疗痛风需谨慎看待：目前缺乏足够高质量临床证据证实其对痛风的明确治疗效果，不能替代规范的痛风治疗方案，可作为辅助手段在医生指导下短期使用。 一、车前草的潜在药理作用 车前草含车前子苷、黄酮类化合物等成分，部分研究显示其可能通过增加尿量促进尿酸排泄，对高尿酸血症有一定调节作用。但这些研究多为动物实验或体外研究，人体临床证据有限，无法确定其对痛风发作的直接缓解效果。 二、临床研究证据现状 关于车前草治疗痛风的临床研究较少，且多为小规模、非随机对照试验，缺乏大样本、高质量的循证医学证据支持其疗效。因此，不建议将车前草作为痛风的主要治疗手段，痛风患者仍需遵循规范的药物治疗（如降尿酸药、非甾体抗炎药等）。 三、与其他痛风治疗方法的比较 痛风治疗的核心是非药物干预（如低嘌呤饮食、控制体重、大量饮水）和药物治疗（降尿酸药、急性期抗炎药）。车前草的利尿作用可辅助增加尿酸排泄，但效果远弱于正规降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他），且对急性痛风发作的缓解作用缺乏明确证据，不能替代药物治疗。 四、特殊人群使用注意事项 痛风患者若合并肾功能不全、脱水等情况，使用车前草可能加重肾脏负担或导致电解质紊乱，需谨慎。孕妇、哺乳期女性及儿童应避免使用，因其安全性和有效性尚未明确。老年患者若有基础疾病（如心血管疾病、糖尿病），使用车前草前需经医生评估，避免药物相互作用或不良反应。 五、痛风患者的正确应对方式 痛风患者应优先通过低嘌呤饮食、规律运动、控制体重、每日饮水2000ml以上等非药物方式调节尿酸水平；急性发作期需在医生指导下使用非甾体抗炎药、秋水仙碱等药物；高尿酸血症患者需长期服用降尿酸药（如别嘌醇、非布司他），定期监测血尿酸水平，避免病情进展。
2026-02-09 12:18:29 -
什么是幼年皮肌炎呢
幼年皮肌炎是一种儿童期（通常16岁以下）发病的自身免疫性结缔组织病，以皮肤和肌肉受累为核心表现，常伴多系统症状。 病因与发病机制 病因尚未完全明确，目前认为与遗传易感性、自身免疫紊乱及环境因素（如病毒感染）相关。免疫复合物沉积、T细胞异常活化导致皮肤血管炎和肌纤维炎症是主要病理基础，遗传标记物（如HLA-DR3）可能增加患病风险。 典型临床表现 皮肤症状：特征性表现为上眼睑紫红色水肿性红斑（向阳疹）、掌指关节伸侧红色斑丘疹（Gottron征），伴皮肤异色、毛细血管扩张及色素沉着； 肌肉症状：对称性近端肌无力为主，表现为行走、抬臂困难，蹲下后起立需扶物，可伴肌肉压痛； 其他系统：部分患儿累及关节（关节痛）、消化道（吞咽困难、腹痛）、肺（间质性肺病）等，严重时出现胸腔积液。 诊断关键依据 实验室：肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）等肌酶显著升高； 影像学：肌电图呈肌源性损害，MRI可见肌肉水肿； 病理：皮肤/肌肉活检显示血管周围炎症、肌纤维变性坏死，符合自身免疫性肌炎病理特征。 治疗原则 以免疫抑制为核心，首选糖皮质激素（如泼尼松）控制急性炎症；激素依赖或疗效不佳者，加用甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等免疫抑制剂；难治性病例可考虑生物制剂（如利妥昔单抗）。需长期规范治疗，定期监测药物副作用（如骨质疏松、感染风险）。 特殊人群管理 儿童生长发育：长期激素可能抑制骨骼生长，需监测身高、骨密度，必要时补充维生素D及钙剂； 心理干预：疾病导致的活动受限易引发焦虑抑郁，家长需引导并寻求心理支持； 日常护理：严格防晒（避免紫外线加重皮疹），避免过度劳累及感染诱因，定期复查肌酶、肝肾功能及疾病活动度。
2026-02-09 12:17:38
