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类风湿关节炎的基本病理改变是慢性滑膜炎伴血管翳形成，最终导致关节软骨和骨质破坏，引发进行性关节功能障碍。

慢性滑膜炎的启动与进展

滑膜是关节内衬里组织，RA时滑膜被自身免疫反应激活，表现为滑膜细胞异常增殖、淋巴细胞/浆细胞浸润，释放TNF-α、IL-6等炎症因子，持续刺激滑膜充血、水肿，形成“绒毛状”增生，导致关节腔内渗出液增多，引发持续性肿胀、疼痛。

血管翳形成的特征性破坏

血管翳是RA核心病理改变，由滑膜炎症驱动新生血管和肉芽组织增殖，富含炎性细胞、破骨细胞前体及血管内皮细胞。其类似“侵蚀性肉芽组织”，持续向关节软骨和骨质延伸，通过机械压迫与酶解作用（如基质金属蛋白酶）直接破坏关节结构。

关节软骨的渐进性降解

正常软骨由Ⅱ型胶原、蛋白聚糖等基质构成，RA时滑膜炎症及血管翳释放的酶（如基质金属蛋白酶-13）分解软骨基质，导致软骨纤维断裂、蛋白聚糖流失，软骨厚度变薄、表面不平整，关节间隙逐渐变窄，直接影响关节缓冲与活动功能。

骨质破坏与畸形发生

炎症因子（如IL-17、RANKL）激活破骨细胞，使其大量增殖并侵蚀骨组织，形成“骨侵蚀”；同时滑膜炎症刺激成骨细胞异常活化，导致关节边缘骨质增生。长期进展可致关节畸形，如手指尺侧偏斜、掌指关节半脱位、膝关节屈曲挛缩等。

特殊人群管理要点

老年患者：合并高血压、糖尿病等基础病时，需监测非甾体抗炎药（如布洛芬）与抗凝药、降压药的相互作用，避免药物蓄积毒性。

孕妇/哺乳期女性：禁用甲氨蝶呤、来氟米特等致畸药物，优先选择羟氯喹（低剂量）联合非甾体抗炎药。

儿童患者：避免长期激素治疗影响骨骼发育，必要时采用生物制剂（如托珠单抗）需结合生长发育指标调整方案。

早期诊断与规范治疗（如TNF-α抑制剂、JAK抑制剂等）可延缓病理进展，降低致残风险。