月经期痛经是什么原因问

月经期痛经主要分为原发性和继发性，前者因子宫内膜前列腺素合成过多刺激子宫收缩过强所致，后者由盆腔器质性疾病引发。

原发性痛经的核心机制

子宫内膜脱落时，前列腺素F2α（PGF2α）和F2β大量释放，刺激子宫平滑肌强烈收缩、血管痉挛，造成子宫缺血缺氧，引发疼痛。临床研究（《新英格兰医学杂志》2021）证实，此类患者子宫内膜前列腺素浓度较正常女性高2-3倍，是疼痛的主要驱动因素。

继发性痛经的器质性病因

盆腔器质性病变直接导致痛经加重，常见疾病包括：子宫内膜异位症（异位内膜出血刺激周围组织）、子宫腺肌病（异位内膜侵入肌层引发病灶疼痛）、盆腔炎性疾病（炎症导致盆腔充血水肿）、黏膜下子宫肌瘤（阻碍经血排出并压迫神经）等。

生活方式与心理因素

经期过度劳累、受凉（如空调直吹腹部）、精神紧张焦虑、咖啡因摄入过多（＞200mg/d）、吸烟（尼古丁收缩血管）等，会通过增强前列腺素反应或减慢子宫血流加重疼痛。这些因素为诱发或加重因素，而非根本病因。

特殊人群的风险差异

青少年女性因宫颈口相对狭窄，经血排出阻力大；肥胖女性（BMI＞28）因脂肪转化雌激素，增强子宫敏感性；宫内节育器（尤其是含铜IUD）使用者可能因异物刺激加重收缩；流产后宫腔粘连者（发生率约15%）因经血排出受阻，疼痛显著加剧。

内分泌与激素调节

雌激素水平过高时，子宫肌层对前列腺素敏感性增加；孕激素不足导致子宫收缩不协调；甲状腺功能减退（甲减）使代谢减慢，子宫血液循环不畅，均可能加重痛经。这些内分泌失衡会通过神经-内分泌轴影响疼痛程度。

（注：痛经时可短期服用非甾体抗炎药缓解症状，如布洛芬、萘普生，但需遵医嘱使用，避免长期依赖。）