动脉硬化的原因是什么问

动脉硬化主要由动脉壁脂质代谢异常、长期慢性损伤及遗传等因素共同作用，导致脂质沉积、斑块形成及血管壁弹性下降，核心诱因包括以下五方面：

1.血脂代谢异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是关键触发因素。LDL-C通过血管内皮间隙进入动脉壁，经氧化修饰后形成致动脉粥样硬化因子，吸引单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬修饰后的LDL-C形成泡沫细胞，泡沫细胞堆积并与胆固醇结晶、纤维组织融合形成脂质斑块。《新英格兰医学杂志》研究表明，LDL-C每升高1mmol/L，冠心病风险增加约21%，且LDL-C＞4.9mmol/L人群动脉粥样硬化进展速度是正常人群的3倍。

2.高血压长期损伤：动脉血压持续＞140/90mmHg时，血流剪切力对血管内皮的机械损伤显著增加，使内皮完整性破坏，血管壁通透性升高，单核细胞、血小板等易黏附聚集，加速脂质沉积。《循环》杂志流行病学数据显示，高血压患者颈动脉斑块检出率是非高血压人群的2.3倍，且收缩压每升高20mmHg，动脉硬化进展速度加快15%。

3.吸烟与血管内皮损伤：香烟中的尼古丁、一氧化碳及自由基等有害物质可直接破坏血管内皮细胞，导致内皮功能障碍，使血管对LDL-C的摄取能力增强，同时抑制一氧化氮合成，削弱血管舒张功能。《柳叶刀》研究证实，吸烟者血清氧化型LDL水平比非吸烟者高30%，其冠心病发病率是非吸烟者的2-4倍，且戒烟1年后血管内皮功能可部分恢复。

4.糖尿病引发代谢紊乱：高血糖环境下，葡萄糖与蛋白质非酶促糖基化形成晚期糖基化终产物（AGEs），AGEs通过激活血管壁炎症通路（如NF-κB）促进单核细胞募集，同时抑制血管内皮修复机制。《糖尿病护理》研究显示，糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，颈动脉内膜中层厚度增加0.015mm，动脉硬化风险升高40%，且血糖波动越大，血管损伤越重。

5.遗传与年龄因素：家族性高胆固醇血症（LDL受体基因突变）患者因LDL-C清除障碍，10岁前即可出现脂质沉积，男性发病年龄较女性早10年。年龄＞60岁人群中，动脉粥样硬化检出率随年龄增长呈指数级上升，80岁以上人群颈动脉斑块发生率达70%。女性绝经后雌激素水平下降，失去血管保护作用，65岁后动脉硬化风险与男性相当。

特殊人群需重点关注：有早发冠心病家族史（男性＜55岁、女性＜65岁发病）者，建议20岁后定期检测血脂（LDL-C目标值＜2.6mmol/L）；肥胖（BMI≥28kg/m2）青少年应通过每周≥150分钟中等强度运动控制体重；糖尿病患者需将HbA1c控制在7%以下，高血压患者收缩压控制在130mmHg以下，可显著延缓动脉硬化进展。