新生儿黄疸是什么原因问

新生儿黄疸的原因主要包括胆红素生成过多、肝脏胆红素代谢障碍、胆汁排泄障碍三方面。胆红素生成过多可因红细胞增多症、血管外溶血、同族免疫性溶血、感染、肠肝循环增加、血红蛋白病等引起；肝脏胆红素代谢障碍是由于肝细胞摄取胆红素能力低下、肝脏结合胆红素功能差、肝脏排泄结合胆红素功能缺陷所致；胆汁排泄障碍可由新生儿肝炎、先天性代谢性疾病、先天性胆道闭锁等造成。

一、胆红素生成过多

1.红细胞增多症：常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟等情况，过多的红细胞被破坏，导致胆红素生成增加。例如，当胎儿从母体获得过多血液时，体内红细胞数量增多，后续红细胞破坏就会释放出大量胆红素。

2.血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，血液积聚在局部，红细胞被破坏，进而使胆红素产生增多。比如新生儿头颅受到产伤导致头颅血肿，其中的红细胞破裂，胆红素释放增加。

3.同族免疫性溶血：母亲与胎儿血型不合引起，像ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合为例，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，产生大量胆红素。

4.感染：细菌、病毒等感染可导致新生儿出现溶血，从而使胆红素生成增多。例如新生儿败血症，病原体感染机体后，引发一系列免疫反应，破坏红细胞，致使胆红素生成增加。

5.肠肝循环增加：新生儿肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素水解成未结合胆红素，又被肠道重吸收，使肠肝循环增加，导致血中胆红素水平升高。比如新生儿肠道菌群尚未完全建立，β-葡萄糖醛酸苷酶活性相对较高，就容易出现这种情况。

6.血红蛋白病：如α地中海贫血等，血红蛋白结构异常，容易被破坏，从而使胆红素生成增多。

二、肝脏胆红素代谢障碍

1.肝细胞摄取胆红素能力低下：新生儿出生时肝细胞内Y、Z蛋白含量低，生后1-2周才达到正常水平，这就使得肝细胞摄取胆红素的能力在出生早期较低，容易导致未结合胆红素在体内积聚。

2.肝脏结合胆红素功能差：尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UGT）是将未结合胆红素转化为结合胆红素的关键酶，新生儿肝脏中UGT含量低且活性不足，生后逐渐增加，一般要到出生后1周左右才能达到正常水平，所以肝脏结合胆红素的功能在新生儿早期较差，影响胆红素的代谢。

3.肝脏排泄结合胆红素功能缺陷：新生儿肝脏排泄结合胆红素的能力相对较弱，可能导致结合胆红素在体内潴留，尤其是在一些病理情况下，这种排泄功能缺陷会更加明显。

三、胆汁排泄障碍

1.新生儿肝炎：多由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒感染导致肝细胞受损，影响胆汁排泄，使结合胆红素排泄受阻，进而引起黄疸。

2.先天性代谢性疾病：如α1-抗胰蛋白酶缺乏症等，可影响胆红素的代谢和排泄过程，导致胆汁排泄障碍，出现黄疸。

3.先天性胆道闭锁：这是一种较为严重的疾病，胆道发育异常，胆汁无法正常排出，结合胆红素不能顺利排入肠道，从而使血液中结合胆红素升高，引起黄疸，通常在出生后2周左右出现黄疸且进行性加重。