水肿是怎么引起的原因问

血管内外液体交换失衡包括毛细血管静水压增高如右心衰竭致体循环静脉压升高引发水肿及血浆胶体渗透压降低如肝硬化蛋白合成减少、肾病综合征大量蛋白尿致水肿；体内外液体交换失衡有肾小球滤过率下降如急性肾小球肾炎滤过膜受损致钠水潴留、肾小管重吸收钠水增多如醛固酮增多症醛固酮增多促进钠重吸收及抗利尿激素增多症致水重吸收增多；其他因素有淋巴回流受阻如丝虫病阻塞淋巴管致淋巴性水肿、炎症性水肿因炎症介质使毛细血管通透性增加；特殊人群中老年人心肾功能减退易患心肾源性水肿、孕妇后期循环血量增加且子宫压迫静脉致下肢水肿多为生理性、儿童先心病可致心源性水肿、肾病综合征常见致低蛋白血症水肿。

一、血管内外液体交换失衡

（一）毛细血管静水压增高

当右心衰竭等情况导致体循环静脉压增高时，毛细血管静水压随之升高，使得组织液生成增多，从而引发水肿。例如，右心衰竭患者因右心排出量减少，静脉回流受阻，导致毛细血管静水压升高，下肢等部位易出现水肿。

（二）血浆胶体渗透压降低

1.蛋白质合成减少：肝硬化患者肝脏合成蛋白功能受损，肾病综合征患者因大量蛋白尿致蛋白质丢失过多，均可使血浆胶体渗透压下降，组织液回流减少，进而引起水肿。例如，肾病综合征患者大量白蛋白从尿中丢失，血浆胶体渗透压降低，水分从血管内进入组织间隙，导致全身水肿。

二、体内外液体交换失衡——钠、水潴留

（一）肾小球滤过率下降

急性肾小球肾炎时，肾小球滤过膜受损，滤过面积减少，肾小球滤过率降低，导致钠、水潴留，引发水肿。例如，链球菌感染后引发的急性肾炎，肾小球滤过功能障碍，水钠排出减少，引起眼睑及下肢水肿。

（二）肾小管重吸收钠、水增多

醛固酮增多症时，醛固酮分泌增加，促进肾小管对钠的重吸收；抗利尿激素分泌增多症时，抗利尿激素作用增强，导致肾小管对水的重吸收增多，最终引起钠水潴留，引发水肿。例如，原发性醛固酮增多症患者因醛固酮过多，肾小管重吸收钠增加，血容量增多，出现水肿。

三、其他因素

（一）淋巴回流受阻

丝虫病患者由于丝虫寄生阻塞淋巴管，含蛋白的淋巴液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。例如，丝虫感染导致淋巴管炎症、阻塞，淋巴回流不畅，患肢逐渐出现肿胀。

（二）炎症性水肿

局部组织发生炎症时，炎症介质（如组胺等）使毛细血管通透性增加，血浆蛋白渗出到组织间隙，导致组织液胶体渗透压升高，水分积聚引起炎症性水肿。例如，皮肤感染时，局部出现红、肿、热、痛，其中肿胀就是由于炎症导致毛细血管通透性增加，蛋白渗出引起。

特殊人群相关情况

老年人：老年人心、肾功能减退，心源性或肾源性水肿的发生率较高。心功能减退可致静脉回流障碍，肾功能减退则影响水钠排泄，需关注心肾功能监测及相应基础疾病管理。

孕妇：妊娠后期孕妇循环血量增加，且增大的子宫压迫下肢静脉，导致静脉回流受阻，易出现下肢水肿，一般为生理性，分娩后多可缓解，但需注意与病理性水肿鉴别。

儿童：先天性心脏病患儿可能因心功能不全出现心源性水肿；肾病综合征在儿童中也较为常见，大量蛋白尿导致低蛋白血症引发水肿，需重视早期诊断与治疗。