正常人的糖尿病是怎么得的问
正常人的糖尿病是怎么得的
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正常人患糖尿病主要是遗传易感性与环境因素共同作用的结果,其中2型糖尿病占比超90%,核心机制涉及胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷,生活方式、年龄等因素显著影响发病风险。
1.遗传因素:呈多基因遗传模式,多个易感基因(如TCF7L2、PPARG等)变异增加风险,携带高危等位基因者风险较无家族史者升高2-5倍。遗传易感基因与环境因素叠加时,发病概率进一步提升。
2.胰岛素抵抗与β细胞功能缺陷:胰岛素抵抗是2型糖尿病核心病理基础,脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、炎症因子及内质网应激导致胰岛素受体功能受损,靶器官对胰岛素敏感性下降。早期β细胞通过代偿性分泌增加维持血糖正常,随病程进展,β细胞增殖与功能衰退,胰岛素分泌不足,最终血糖失控。
3.不良生活方式:长期高热量、高糖高脂饮食加速内脏脂肪堆积,饱和脂肪酸与反式脂肪酸可抑制胰岛素信号传导;每周运动少于150分钟者风险较规律运动人群高1.7倍;腹型肥胖(男性腰围≥90cm、女性≥85cm)人群胰岛素抵抗发生率是正常体型者的3-5倍。
4.年龄与生理衰老:≥40岁人群β细胞数量每年下降1%-2%,基础代谢率降低15%-20%,肌肉量减少导致葡萄糖摄取能力下降;线粒体功能衰退使ATP生成不足,胰岛素依赖的葡萄糖转运蛋白表达下调,加剧胰岛素敏感性降低。
5.特殊诱发因素:妊娠期间胎盘激素升高导致胰岛素抵抗,妊娠糖尿病史女性未来5-10年2型糖尿病风险增加70%;长期使用糖皮质激素或抗精神病药物可诱发高血糖;慢性胰腺炎、库欣综合征等疾病通过破坏胰腺结构或内分泌轴紊乱导致糖代谢异常。
特殊人群提示:儿童青少年(肥胖发生率达19%)需关注家族遗传与高糖零食摄入,BMI≥28kg/m2者风险显著升高;女性更年期后雌激素波动可能加剧胰岛素抵抗,建议控制总热量摄入;老年人群需重视基础疾病管理,定期监测血糖;肥胖者(尤其是腹型肥胖)应优先选择低糖饮食,增加有氧运动(每周≥150分钟)。
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