动脉硬化闭塞症是一种比较罕见的危险疾病，今天小编就来为大家揭示一下动脉硬化闭塞症的危害，那么到底是什么原因导致了患者患上动脉硬化闭塞症的呢?下面就来看看动脉硬化闭塞症的检查和鉴别吧。
动脉硬化闭塞症的发病原因
那么到底是什么原因导致了患者患上动脉硬化闭塞症这种可怕的疾病呢?其实致病原因有很多种，下面就来为大家好好的介绍一下吧。
流行病学调查结果显示动脉硬化的3大高危因素是：高血压、高胆固醇和吸烟，与动脉硬化闭塞的发生和发展有一定关系。
动脉硬化的发病原因是多源性的，据美国心脏学会的流行病学调查结果，动脉硬化的主要和次要危险因素。
动脉硬化闭塞症是动脉硬化逐渐发展的结果，真正的发病原因尚未完全清楚。在各种病因学说之间都存在一些相关因素。在动脉硬化发病的高危因素中，身体不同部位的动脉硬化病变可能与某些高危因素的关系更密切些。例如血浆中胆固醇及低密度脂蛋白的水平与冠心病明显相关，而与脑血管、周围血管动脉硬化仅中度相关。脑血管疾病主要与高血压相关，周围血管闭塞性病变的主要危险因素是吸烟。
动脉硬化闭塞症的发病机制
(1)损伤及平滑肌细胞增殖学说
Rokitansky于1852年早提出动脉硬化发病过程中的损伤反应学说，各种原因造成的动脉内膜损伤是发生动脉硬化的始动因素，这些损伤因素主要包括：高血压、血流动力学改变、血栓形成、激素及化学物质刺激、免疫复合物、细菌病毒、糖尿病及低氧血症等。动脉内膜损伤后，刺激平滑肌细胞向内膜移行，随后发生增殖。动脉中膜的平滑肌细胞是一种多功能的细胞，它能合成胶原、弹力素和氨基葡聚糖(GAGs)等物质。在较大的动脉平滑肌细胞与弹性蛋白和胶原蛋白构成了中膜的平滑肌细胞层，管腔表面由单层内皮细胞层覆盖。在高血压、高脂血症或损伤等因素作用下，内皮细胞层完整或受到破坏时都可以促使动脉平滑肌细胞增殖。
在平滑肌细胞增殖过程中，首先损伤过程本身以及由内皮细胞和平滑肌细胞破坏释放出的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激平滑肌细胞发生第1次增殖。而来源于血小板的促血小板生长因子(PDGF)则刺激平滑肌细胞游移至内膜。游移至内膜处的平滑肌细胞增殖主要受到血管紧张素Ⅱ及PDGF的调节，促进平滑肌细胞增殖。这些增殖的细胞形成了大量细胞外基质以及脂质聚积，终形成动脉硬化斑块。在硬化斑块处的动脉壁使管腔周围正常的弥散作用中止或通过血管滋养管氧传送降低，可导致局部动脉壁的低氧血症，在动脉硬化斑块中细胞代谢的低氧状态可致病变部位发生坏死及炎症。
(2)脂质浸润学说
血脂是通过血管内膜间隙渗入到内皮下，再经中层和外膜进入淋巴循环被清除，脂质以脂蛋白的形式存在于血浆中，脂质蛋白是脂质和蛋白质结合的复合体。脂蛋白中脂肪含量愈多，其密度愈低，根据其密度不同可分为高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白(VLDL)及乳糜微粒(CM)4种。在动脉硬化过程中，低密度脂蛋白主要积聚在动脉内膜。
另外，Brown等人首先报道了细胞表面存在着LDL受体，LDL与受体结合后被运送到细胞内进行蛋白水解，然后释放氨基酸到中膜。正常情况下LDL受体在内脂网内合成，通过高尔基器嵌插在质膜、遗传上的异常可导致受体不能识别蛋白或异常的受体不能和LDL相结合。在Ⅱa型高胆固醇血症患者伴有LDL受体缺乏，导致LDL摄入量减少，使体内血中LDL增高。因此，家族性高胆固醇血症患者是患动脉硬化的高危人群。
在动脉硬化病变过程中，HDL对动脉壁具有保护作用，LDL在溶酶体内水解蛋白质成分被水解成氨基酸，胆固醇被水解成游离胆固醇，一部分被利用，一部分贮存。HDL主要功能是消除胆固醇，将其送到肝脏进行代谢。LDL与HDL的平衡决定动脉壁中胆固醇的代谢。在发生动脉粥样硬化时，LDL量增多，胆固醇酯化酶的活性明显增高。因此，动脉壁内脂质代谢紊乱均参与了动脉硬化病变过程。
2.好发部位
动脉硬化闭塞症绝大多数发生在下肢，因下肢动脉粗长，承受血液的压力大，动脉内膜受内外损伤的机会比较多。下肢动脉3个易发病部位是：小腿胫腓动脉、股腘动脉及主髂动脉，股腘动脉发生率高，这与大腿内收肌管周围肌肉反复收缩机械性损伤有很大关系。Servell报道5100例手术病例，闭塞部位分布为：主髂动脉段14%;股动脉49%;腘动脉16%;胫前胫后动脉21%。本病的特点是，狭窄或闭塞性病变常呈节段性，局限于动脉分叉处，累及一侧或双侧下肢动脉，上肢很少累及。病变长度一般4～10cm，病变远端的动脉多通畅，可作为血管旁路移植手术的流出通道，使多数病例可以接受手术治疗。
3.病理生理
动脉硬化闭塞后可引起多方面的病理生理变化。
(1)肢体缺血
肢体缺血可分为功能性和临界性缺血。
①功能性缺血(Functional Ischemia)：在休息状态下能保证肢体血流供应，但随着肢体运动，血流不能增加。临床上表现为间歇性跛行。其主要表现特点有三：A.在做功的肌肉群表现疼痛;B.一定的运动量可以使疼痛重复出现;C.运动停止后可使疼痛迅速解除。
②慢性临界性肢体缺血(Chronic Critical Limb Ischemia)：慢性临界性肢体缺血的诊断标准需具备以下几点：A.反复发作的静息痛超过2周，需定期服用止痛剂，伴踝部动脉收缩压≤6.67kPa(50mmHg)，趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。B.足或足趾溃疡及坏疽，伴踝部动脉压≤6.67kPa(50mmHg)，或趾端收缩压≤4.0kPa(30mmHg)。与跛行疼痛的方式不同，缺血性静息痛不表现在肌肉群而是在足部特别是足趾和跖骨头。
③临界肢体缺血的病理生理机制：当动脉干发生狭窄或闭塞时，远端可造成局部低血压，释放血管活性物质，导致小动脉扩张，通过微血管扩张代偿维持营养血流。病变进一步发展由于跨壁压力低造成毛细血管小动脉萎陷，小动脉痉挛，微血栓形成，组织间水肿可引起毛细血管萎陷，内皮细胞肿胀，血小板积聚，白细胞黏附及局部免疫系统激活，这些因素终导致了肢体末梢微循环灌注障碍。
(2)动脉血流变化
动脉硬化斑块好发于下肢动脉的后壁，及主动脉的起始处或分叉的部位。股浅动脉常常广泛受累。随着斑块积聚，血栓可沉积于病变部位以及邻近的动脉壁，终可导致血流受阻。动脉完全阻塞。肢体血流量与动脉压呈正比与外周阻力呈反比。主要动脉发生闭塞后，导致梗阻远端灌注压降低，总的外周阻力增加，肢体血流量减少。
以上就是导致动脉硬化闭塞症患者患病的原因了，下面再来看看动脉硬化闭塞症患者在日常生活中应该如何检查动脉硬化闭塞症，只有检查疾病才能帮助治疗。
动脉硬化闭塞症的检查
详细的询问病史;仔细的体格检查，例如肢体的脉搏触诊及腹部和股-腘动脉的听诊都是诊断所必需的。根据脉搏的强弱或消失和杂音的出现，还可根据静息痛、感觉异常或麻木等症状，以及肢体组织营养障碍、溃疡或坏疽等，可初步做出动脉硬化闭塞症的诊断。X线来片显示动脉有斑状钙化，无损伤血管检查踝/肱指数可<1，严重者可达0.5以下。动脉造影可显示动脉呈多处伸长扭曲状，管腔弥漫性不规则狭窄或节段性闭塞等可明确诊断。病人可伴有高血压、高血脂、高血糖、冠心病、脑卒中等，对诊断有帮助。但X线摄片无动脉钙化、血脂亦正常者，不能除外动脉硬化性闭塞的存在。
很多患者对动脉硬化闭塞症的鉴别工作表示难以理解，其实鉴别动脉硬化闭塞症也是非常重要的，下面就来看看我们是怎么鉴别动脉硬化闭塞症的吧。
动脉硬化闭塞症的鉴别
下肢动脉硬化闭塞症尚需与下列疾病相鉴别。
1、血栓闭塞性脉管炎
本病多见于男性青壮年，90%以上病人有吸烟史，它是一种慢性、周期性加剧的全身中、小型动、静脉的闭塞性疾病。主要累及下肢的动脉如足背动脉、胫后动脉、腘动脉或股动脉等。约有40%病人在发病的早期或发病过程中，小腿及足部反复发生游走性血栓性浅静脉炎。脉管炎者一般均无高血压史、糖尿病史、冠心病史等。动脉造影可见动脉呈节段性狭窄或闭塞状态，病变近、远端动脉光滑、平整，无扭曲及扩张段。根据发病年龄、部位及造影所见可与AS0相鉴别。
2、多发性大动脉炎
多见于年轻女性，主要侵犯主动脉及其分支的起始部，如颈动脉、锁骨下动脉、肾动脉等。病变引起动脉狭窄或阻塞，出现脑部、上肢或下肢缺血症状。临床表现有记忆力减退、头痛、眩晕、昏厥、患肢发凉、麻木、酸胀、乏力、间歇性跛行，但无下肢静息痛及坏疽，动脉搏动可减弱或消失，血压降低或测不出。
3、结节性动脉周围炎
可有行走时下肢疼痛的症状。皮肤常有散在的紫斑、缺血或坏死，常有发热、乏力、体重减轻、红细胞沉降率增快等，并常伴有内脏器官病变，很少引起较大的动脉闭塞或动脉搏动消失，要确诊本病需作活组织检查。
4、特发性动脉血栓形成
本病少见。往往并发于其他疾病如胶原性疾病(全身性红斑狼疮、结节性动脉周围炎、类风湿关节炎等)和红细胞增多症，也可发生于手术或动脉损伤后。发病较急，并可引起肢体坏疽。
5、急性下肢动脉栓塞
起病急骤，患肢突然出现疼痛、苍白、厥冷、麻木、运动障碍和动脉搏动减弱或消失。多见于心脏病者，栓子多数在心脏内形成，脱落至下肢动脉内。根据以前无间歇性跛行和静息痛,发病急骤,较易与ASO相鉴别。
结语：看完这篇文章之后，想必大家对动脉硬化闭塞症的形成原因有了更多的了解了吧，动脉硬化闭塞症虽然是一种比较罕见的疾病，但是它仍然会发生在大家的身上，所以我们不能放松对动脉硬化闭塞症的警惕，做好预防工作很重要。
