本病产后发生的原因，一般认为，在妊娠期，母体出现免疫耐受(CD4阳性细胞比例下降，NK细胞活动受抑制等)，允许接受胎儿移植。而产后母体免疫减弱的有关问题，包括胎盘因子及胎儿抑制性T细胞活性等问题尚未了解。产后这种抑制作用的减弱使免疫反应加剧，即产后出现的体液及细胞免疫的反弹介导了产后甲亢性甲状腺炎的发生。病人在妊娠期多有甲状腺抗体的检出，表明先前存在有亚临床型自身免疫性甲状腺炎，产后恶化了这种异常。
甲状腺毒症阶段，推测低水平的甲状腺抗体破坏机制致甲状腺碘蛋白漏入循环而引起。所释放的激素可能是大分子复合物，这需要酶所催化。血中甲状腺球蛋白在此阶段明显增高及碘排泄率增加支持这一解释。或可能解释为补体攻击甲状腺滤泡的结果。
既往有Graves病病史的妇女，产后无症状甲状腺炎尤为多见。研究表明，产前有Graves病病史，产后甲状腺功能亢进再发时吸碘率检查结果或高或低，提示可能合并无症状甲状腺炎，但是，后者存在时间一般较短，易于忽略。同时，后者又可推迟或掩盖Graves病的发生发展。产后甲亢性甲状腺炎的合并存在，或许是其Graves病加重或复发的主要原因。这些患者中，一部分因产后甲亢性甲状腺炎使TSAb致高摄碘率降低，另一部分又可能只存在甲状腺轻度损害而对抗体的刺激有反应，造成不同的临床病象。有作者认为本病的存在及Graves病激活可能发生在伴有正常碘摄取的产后妇女。
甲状腺病理检查显示：局限性或广泛淋巴细胞及浆细胞浸润甲状腺组织，有时可见中央透明的滤泡存在。无生