有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义。亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
老年肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型);或脂肪细胞同时增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
有一种观点认为，每个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)。老年肥胖者的调定点较高。这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持。调定点起作用的具体环节仍未明了。
总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。